Concurso Biomédico

Ficha de estudo · Bioquímica Clínica

Equilíbrio ácido-base e gasometria: ficha de estudo para concurso de Biomédico

Na nossa base, o tema caiu em 50 das 183 provas de Biomédico (72 questões). As bancas que mais cobram: AOCP e IBFC.

Em uma frase

O pH do sangue depende da razão entre o bicarbonato (HCO3⁻), regulado pelos rins, e a PCO2, controlada pelos pulmões. Distúrbio metabólico mexe primeiro no HCO3⁻; distúrbio respiratório mexe primeiro na PCO2.

Conceitos que a banca cobra

  • Brønsted-Lowry: ácido é doador de próton (H⁺) e base é aceptor de próton.
  • Par conjugado: ao doar H⁺, o ácido vira sua base conjugada (ácido acético → acetato).
  • Escala de pH: abaixo de 7 é ácido, 7 é neutro e acima de 7 é básico.
  • Tampão: ácido fraco + base conjugada, que resiste a variações de pH. Equação de Henderson-Hasselbalch: pH = pKa + log ([aceptor de próton]/[doador de próton]).
  • No sangue, a razão normal entre HCO3⁻ e H2CO3 é de cerca de 20:1, com pK de 6,1.

Os três sistemas de defesa

SistemaComo ageVelocidade
Tampões químicos: bicarbonato (o principal do líquido extracelular), fosfato (no citoplasma) e proteínas, como a hemoglobinaNeutralizam o H⁺ na horaImediata
PulmõesAjustam a ventilação, eliminando ou retendo CO2Rápida
RinsReabsorvem e regeneram HCO3⁻ e excretam H⁺Lenta: efetiva em 48 a 72 h

Tampão bicarbonato: CO2 + H2O ⇌ H2CO3 ⇌ H⁺ + HCO3⁻. Ele funciona bem em pH 7,4 porque o H2CO3 do plasma está em equilíbrio com o grande reservatório de CO2 dos pulmões.

No sistema fosfato, o doador de próton é o di-hidrogenofosfato (H2PO4⁻) e o aceptor é o mono-hidrogenofosfato (HPO4²⁻). Atenção: H2PO4⁻ não é o ácido fosfórico (H3PO4).

Valores de referência (sangue arterial)

ParâmetroReferênciaAbaixoAcima
pH7,35 a 7,45acidemiaalcalemia
PCO235 a 45 mmHghipocapnia (hiperventilação)hipercapnia (hipoventilação)
HCO3⁻24 a 26 mEq/L (há tabelas com faixa mais larga)acidose metabólicaalcalose metabólica
PO2acima de 80 a 95 mmHghipoxemia—

O excesso de base (BE) é outro modo de avaliar o componente metabólico: negativo acompanha a acidose metabólica e positivo, a alcalose metabólica. Os intervalos variam entre laboratórios; na prova, use os valores que o enunciado der.

Roteiro de interpretação em 3 passos

  1. Olhe o pH: abaixo de 7,35 é acidemia; acima de 7,45, alcalemia.
  2. Descubra quem explica o pH. pH baixo com HCO3⁻ baixo = acidose metabólica; pH baixo com PCO2 alta = acidose respiratória; pH alto com HCO3⁻ alto = alcalose metabólica; pH alto com PCO2 baixa = alcalose respiratória.
  3. Veja o outro parâmetro. Se ele andou no mesmo sentido do primário (ex.: HCO3⁻ e PCO2 ambos baixos), é compensação. Se andou no sentido oposto (ex.: PCO2 alta e HCO3⁻ baixo com pH ácido), suspeite de distúrbio misto.

Compensação não é um segundo distúrbio. Na cetoacidose diabética, a PCO2 baixa é a resposta respiratória à acidose metabólica, não uma 'alcalose respiratória associada'.

Distúrbios e causas que mais aparecem

DistúrbioAlteração primáriaCausas típicasCompensação
Acidose metabólica↓ HCO3⁻Com ânion gap alto: doença renal, cetoacidose diabética, acidose láctica, intoxicação por salicilato, metanol ou etilenoglicol. Com ânion gap normal (hiperclorêmica): diarreia crônica, fístula intestinal, acidose tubular renalhiperventilação (↓ PCO2), rápida
Alcalose metabólica↑ HCO3⁻vômitos (perda de H⁺ do suco gástrico), ingestão de álcali absorvível (bicarbonato), depleção de potássiohipoventilação (↑ PCO2)
Acidose respiratória↑ PCO2aguda: asfixia, broncopneumonia, crise de asma ou de DPOC, depressão do centro respiratório; crônica: DPOCrins retêm HCO3⁻ (48 a 72 h)
Alcalose respiratória↓ PCO2respiração acelerada por ansiedade, ventilação mecânica excessiva, hipertensão intracraniana, hipóxiageralmente aguda, sem compensação renal

Na alcalose metabólica, o HCO3⁻ alto é a alteração primária, não a compensação. Já na acidose respiratória crônica, o HCO3⁻ alto é compensação renal.

Distúrbio misto verdadeiro tem dois distúrbios primários ao mesmo tempo. Exemplo: paciente com bronquite crônica (acidose respiratória) que desenvolve doença renal (acidose metabólica), com PCO2 alta e HCO3⁻ baixo.

Ânion gap = (Na⁺ + K⁺) − (Cl⁻ + HCO3⁻); muitos livros omitem o K⁺. Ajuda a separar as causas de acidose metabólica.

Coleta e erros pré-analíticos (cai muito)

  • Use sangue arterial em seringa com heparina seca. A heparina líquida dilui a amostra e reduz hemoglobina, eletrólitos e metabólitos.
  • Bolha de ar: retirar imediatamente. Ela altera a PO2, geralmente para cima, porque o ar tem PO2 de cerca de 150 mmHg.
  • Analise logo, de preferência em até 30 minutos. Se não der para analisar em 10 minutos, refrigere a 0–4 °C em água com gelo, sem pôr a seringa direto no gelo (hemolisa).
  • Com a demora, as células continuam consumindo O2 e glicose e produzindo lactato, e o potássio se altera.
  • Homogeneizar bem antes de analisar (inverter e rolar entre as mãos) e desprezar as primeiras gotas.
  • Coleta por cateter arterial: desprezar antes 3 a 6 vezes o volume do cateter, para não diluir a amostra.
  • A PO2 arterial reflete a capacidade dos pulmões de oxigenar o sangue; para avaliar oxigenação, use sangue arterial.

Pegadinhas frequentes

  • Trocar 'doa' por 'recebe' na definição de ácido e base.
  • Chamar de 'alcalose respiratória associada' a hiperventilação compensatória da acidose metabólica.
  • Dar como acidose respiratória aguda uma gasometria com PCO2 alta e pH normal: isso é distúrbio compensado (crônico).
  • Dizer que a acidose respiratória aguda já tem bicarbonato alto: a compensação renal leva de 48 a 72 h.
  • Dar citrato, EDTA ou fluoreto como anticoagulante da gasometria: o correto é heparina.
  • Dizer que a gasometria avalia só o sistema respiratório: ela avalia também o componente metabólico.

Treinar as 72 questões deste tema

Fontes

  1. GAW, A. et al. Bioquímica clínica. 5. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2015. caps. 20 a 24 (ácido-base: conceitos, desordens metabólicas, respiratórias e mistas, diagnóstico)
  2. WILLIAMSON, M. A.; SNYDER, L. M. Wallach: interpretação de exames laboratoriais. 10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, [2016?]. cap. 8 (distúrbios acidobásicos, tabela 8.3) e cap. 16 (pH, PCO2 e PO2: valores de referência)
  3. MARSHALL, W. J.; LAPSLEY, M. et al. (ed.). Bioquímica clínica: aspectos clínicos e metabólicos. 3. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016. cap. 5 (Homeostase do íon hidrogênio e oxigenação tecidual)
  4. NELSON, D. L.; COX, M. M. Lehninger principles of biochemistry. 4. ed. New York: W. H. Freeman, 2005. cap. 2, p. 63-69 (ácidos, bases, Henderson-Hasselbalch, tampão bicarbonato – Box 2-4)
  5. SOCIEDADE BRASILEIRA DE PATOLOGIA CLÍNICA/MEDICINA LABORATORIAL. Recomendações da SBPC/ML: fatores pré-analíticos e interferentes em ensaios laboratoriais. Barueri: Manole, 2018. cap. 19 (Gasometria), p. 231-238